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Type of study
Year range
1.
Acta neurol. colomb ; 35(supl.1): 33-46, set. 2019. tab
Article in Spanish | LILACS | ID: biblio-1019311

ABSTRACT

RESUMEN La prevalencia del deterioro cognitivo mínimo en pacientes con EP está en un rango de 20-50 %. La prevalen-cia puntual de la demencia asociada a la enfermedad se estima en alrededor del 25-30 °% con un incremento proporcional en relación con la edad y el tiempo de evolución de la enfermedad. El perfil clínico puede ser heterogéneo y hace referencia a la alteración en los diferentes dominios que supone un substrato neurobiológico diferente. La disfunción ejecutiva suele ser más frecuente en etapas tempranas de la enfermedad, aunque también hay perfiles clínicos corticales. Hay síntomas neuropsiquiátricos como la depresión, la ansiedad y el discontrol de impulsos que pueden afectar la cognición. La valoración rutinaria de las actividades de la vida diaria y el desempeño funcional se ha relacionado con el grado de compromiso así como con el rendimiento cognitivo global. Pacientes en estadios avanzados y candidatos a la cirugía de estimulación cerebral profunda requieren la evaluación neuropsicológica para seguimiento e identificación de potenciales riesgos o contraindicaciones cognitivas, comportamentales y/o emocionales. Las conclusiones del consenso de cognición son: 1) el deterioro cognitivo mínimo es común en los pacientes, incluso en estadios tempranos; 2) el perfil clínico es heterogéneo, aunque la disfunción ejecutiva es más frecuente; 3) la valoración inicial permite detectar perfiles de riesgo a demencia; 4) deben usarse instrumentos validados para esta población; 5) los síntomas neuropsiquiátricos pueden afectar el desempeño del paciente, y 6) la valoración de la independencia funcional permite explorar el impacto de la cognición en la cotidianidad.


SUMMARY The prevalence of minimal cognitive impairment in patients with PD is between 20-50 °%. The prevalence of dementia associated with the disease is estimated at around 25-30 °% with a proportional increase in relation to age and time of disease progression. The clinical profile can be heterogeneous and refers to the alteration in the different domains that a different neurobiological substrate supposes. Executive dysfunction is usually more frequent in the early stages of the disease, although there are also clinical cortical profiles. There are neuropsychiatric symptoms such as depression, anxiety and impulse control disorders that can affect cognition. The routine assessment of activities of daily living and functional performance has been related to the degree of commitment as well as to the overall cognitive performance. Patients in advanced stages and candidates for deep brain stimulation surgery require neuropsychological evaluation to monitor and identify potential risks or cognitive, behavioral and/or emotional contraindications. The conclusions of the consensus of cognition are 1. Minimal cognitive deterioration is common in patients even in early stages, 2. The clinical profile is heterogeneous, although executive dysfunction is more frequent, 3. An initial assessment allows detecting risk profiles to dementia, 4. Validated instruments should be used for this population, 5. Neuropsychiatric symptoms can affect the patient's performance and 6. The assessment of functional independence allows for exploring the impact of cognition in everyday life.


Subject(s)
Transit-Oriented Development
2.
Colomb. med ; 47(2): 87-93, Apr.June 2016. ilus
Article in English | LILACS | ID: lil-791144

ABSTRACT

Objective: To evaluate transcallosal changes after a local ischemic injury in rats by using the monoclonal marker anti-NeuN (Mouse anti-neuronal nuclei). Methods: Twenty eight adult, male, Wistar rats were subjected to focal injury in the right hemisphere. The technique used was the experimental model of focal ischemic injury through intraluminal suture of the middle cerebral artery. Analyses were made for the five groups: and after the lesion (control), at 24 h, 96 h, 10 days and 20 days. Exofocal neuronal damage was inferred from neuronal immunoreactivity changes to NeuN. Results: In the cortex contralateral to the lesion, immunoreactivity was diminished. This was most notable in the supragranular layers 24 h post ischemia. After 96 h, there was a generalized diminishment of the inmmunoreactivity in supra and infragranular layers. At 10 and 20 days, the tissue recovered some NeuN immunoreactivity, but there were set changes in the VI layer. Conclusion: The immunoreactive changes to NeuN support the process of interhemispheric diaschisis. Changes in immunoreactivity could indicate metabolic stress secondary to the disruption in connectivity to the site of lesion.


Objetivo: Evaluar los cambios exofocales transcallosos después de lesión isquémica focal en ratas, mediante marcación inmunohistoquímica con el anticuerpo monoclonal anti-NeuN (Mouse Anti-Neuronal Nuclei). Métodos: Se intervinieron 28 ratas machos Wistar adultas. Mediante el modelo experimental de isquemia cerebral focal del territorio de la arteria cerebral media por filamento intraluminal, se les ocasionó una lesión focal en el hemisferio derecho. Posteriormente se evaluó el hemisferio contralateral, marcando la población neuronal con el anticuerpo monoclonal anti-NeuN. Se definieron cinco grupos de evaluación: uno de control, 24 h, 96 h, 10 días y 20 días. Se evaluaron los cambios neuronales exofocales después de la lesión con base en la observación de los cambios en la inmunoreactividad de las neuronas al NeuN. Resultados: Se redujo la inmunoreactividad en la corteza contralateral a la lesión. Este fenómeno fue más notable en las capas supragranulares después de 24 h post isquemia. Después de 96 h hubo una disminución generalizada de la inmmunoreactivity en las capas supra e infragranulares. A los 10 y 20 días, el tejido recobró alguna inmunoreactividad NeuN, estos cambios se dieron en la capa VI. Conclusiones: Los cambios inmunorreactivos a NeuN apoyan el proceso de diasquisis interhemisférica. Los cambios en la inmunorreactividad podrían indicar estrés metabólico secundario a la interrupción en la conectividad con el sitio de la lesión.


Subject(s)
Animals , Male , Rats , Brain Ischemia/complications , Corpus Callosum/pathology , Middle Cerebral Artery , Antigens, Nuclear/analysis , Immunohistochemistry , Biomarkers , Brain Ischemia/pathology , Rats, Wistar , Corpus Callosum/immunology , Antigens, Nuclear/immunology , Antibodies, Monoclonal , Necrosis
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